Chagas, maladie, biologie moléculaire, immunologie de Trypanosoma cruzi

Cinq protéines mitogènes dans le FCS stimulent la division de T. cruzi, on les trouve dans les membranes plasmatiques et les granules cytoplasmiques, leur structure est modifiée par la croissance de T. cruzi, base de l'auto-immunité. La fraction insoluble des membranes de T. cruzi lyse les cellules, c'est un lipide, une pronase, une trypsine, résistant à la température, inhibé par l'albumine. Inhibition de l'activité protéolytique de T. cruzi, clé pour la production de vaccins. Milieu synthétique, permettant la croissance de T cruzi entre 26°- 37°C, avec FCS ou peptides d'acide glutamique, alanine et lysine. Les souris homozygotes infectées présentent une suppression par les macrophages des mitogènes des cellules T et B, des antigènes du parasite, à 17 jours après l'infection, avec récupération en phase chronique. Les trypomastigotes inhibaient la réponse aux mitogènes, les épimastigotes la stimulaient, plus que les mitogènes. La protéine hydroinsoluble de 14-15 kDa, provenant des rates infectées, a induit la suppression des mitogènes par les macrophages. Les épimastigotes ont changé de protéines de surface, entre 30° et 34°C. La parasitémie la plus basse, le temps de survie le plus long et aucune immunosuppression, après immunisation avec des pellets, à partir d'épimastigotes traités au TLCK et cultivés à 30°C. Protéines de surface, protéines sécrétées, les extraits de T. cruzi ont des antigènes pour le diagnostic expliquant la pathogenèse de la maladie de Chagas.